Neuropsychologie clinique et neurologie du comportement: Troisième édition

Neuropsychologie clinique et neurologie du comportement: Troisième édition

  • Author: Botez-Marquard, Thérèse; Boller, François
  • Publisher: Presses de l'Université de Montréal
  • ISBN: 9782760619463
  • eISBN Pdf: 9782760640061
  • Place of publication:  Montréal , Canada
  • Year of publication: 2005
  • Pages: 850
Ce manuel, qui constitue un véritable traité, aborde à la fois les aspects et outils diagnostiques, les aspects thérapeutiques et la prise en charge des patients souffrant de troubles moteurs, cognitifs et du comportement. Les neurosciences ont connu un essor extraordinaire au cours des dernières années. Cette troisième édition, entièrement revue et corrigée, fait le point sur les derniers développements en la matière. Les nouveaux chapitres abordent notamment la neuroimagerie fonctionnelle, le syndrome de la douleur, les troubles auditifs, mais aussi les syndromes neuropsychiatriques, tels que l’autisme, les troubles obsessifs compulsifs (TOC), le syndrome de Tourette, les troubles de l’attention chez l’enfant, l’adolescent et l’adulte, la schizophrénie, les troubles de panique, le delirium, la toxicomanie, ainsi que la neuropsychologie des désordres affectifs. Chaque chapitre, écrit par des experts, nous fait découvrir les relations entre le cerveau et le comportement ainsi que les déficits cognitifs et les troubles du comportement liés à la neuropathologie et à la neuropsychiatrie. Conçu dans un esprit pédagogique, cet ouvrage s’adresse aux résidents en médecine, neurologie et psychiatrie ainsi qu’aux étudiants en psychologie. Il constitue en outre un excellent outil de référence pour les médecins généralistes, les gériatres, les psychiatres et les neurologues. Il apportera également de précieuses connaissances à tous les intervenants dans le domaine de la santé mentale.
  • Table des matières
  • Préface
  • Remerciements
  • Avant-propos
  • Introduction
  • C H A P I T R E 1
  • Introduction historique à la neuropsychologie clinique et à la neurologie du comportement
    • BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 2
  • Introduction à l’anatomie fonctionnelle et à la pathologie du système nerveux humain
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. ÉLÉMENTS DE PHYLOGENÈSE
    • 3. ÉLÉMENTS D’EMBRYOLOGIE
    • 4. LE CORTEX
      • 4.1 Macroscopie
      • 4.2 Schéma général de l’organisation du cortex
      • 4.3 Cytoarchitectonie
    • 5. LES FAISCEAUX BLANCS DE L’HÉMISPHÈRE
    • 6. STRIATUM, PALLIDUM, NOYAU SOUS-THALAMIQUE, SUBSTANTIA NIGRA, NOYAU PÉDONCULO-PONTI
    • 7. LE THALAMUS
      • 7.1 Les noyaux spécifiques
        • 7.1.1 Le groupe antérieur
        • 7.1.2 Le groupe ventral
        • 7.1.3 Le groupe médian
        • 7.1.4 Le pulvinar et le noyau latéral postérieur
        • 7.1.5 Les corps genouillés (ou « géniculés»)
          • 7.1.5.1 Corps genouillé médian
          • 7.1.5.2 Corps genouillé latéral
      • 7.2 Les noyaux non spécifiques
        • 7.2.1 Noyaux intralaminaires et centre médian
        • 7.2.2 Les noyaux réticulaires
    • 8. L’HYPOTHALAMUS
    • 9. L’INNERVATION «NON SPÉCIFIQUE » DUCORTEX PAR DES NOYAUX SOUS-CORTICAUX
    • 10. LE CERVELET
    • 11. QUELQUES SYSTÈMES FONCTIONNELS
      • 11.1 Le système moteur
        • 11.1.1 Les cortex moteurs primaires et « non primaires » (34)
        • 11.1.2 Les efférences
        • 11.1.3 Le système extrapyramidal
        • 11.1.4 La coordination cérébelleuse
      • 11.2 Les systèmes sensoriels
        • 11.2.1 Le système somesthésique
        • 11.2.2 Le système visuel
        • 11.2.3 Le système auditif
      • 11.3 Les aires du langage
      • 11.4 Le système limbique
        • Le système hippocampique et ses connexions
      • 11.5 Les systèmes attentionnels (Mesulam, 1981)
      • 11.6 Structures responsables du sommeil chez l’homme
    • 12. CONCLUSION
    • 13. INTRODUCTION À LA PATHOLOGIE DUSYSTÈME NERVEUX CENTRAL
      • Malformations
      • Tumeurs
      • Accidents vasculaires cérébraux
      • Traumatismes crâniens
      • Maladies infectieuses et inflammatoires
      • Maladies toxiques et dysmétaboliques
      • Maladies dégénératives
      • Modalités évolutives
    • REMERCIEMENTS
    • 14. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 3
  • L’évaluation neuropsychologique
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. LES APPROCHES D’INVESTIGATIONS NEUROPSYCHOLOGIQUES
      • 2.1 Les approches classiques
      • 2.2 Les approches contemporaines
    • 3. APPORTS ET OBJECTIFS DE L’ÉVALUATION NEUROPSYCHOLOGIQUE
      • 3.1 Le diagnostic différentiel
      • 3.2 La description des dysfonctions, atteintes et ressources cognitives
      • 3.3 L’élaboration d’un plan d’intervention, la prise encharge cognitive et la réinsertion psychosociale
      • 3.4 L’avancement de la recherche
    • 4. CONSIDÉRATIONS MÉTHODOLOGIQUES
      • 4.1 Standardisation des procédures d’évaluation
      • 4.2 Standardisation des tests
      • 4.3 Étalonnage des tests
      • 4.4 Choix des batteries et tests
    • 5. LE RECUEIL D’INFORMATIONS ET LES OBSERVATIONS DE BASE
      • 5.1 La demande d’évaluation
      • 5.2 L’étude du dossier
      • 5.3 Le recueil d’informations auprès du patient et de ses proches
    • 6. L’EXAMEN NEUROPSYCHOLOGIQUE
      • 6.1 Les observations
      • 6.2 Le langage
      • 6.3 Les fonctions sensorimotrices
      • 6.4 Les fonctions visuoperceptives et visuospatiales
      • 6.5 Les fonctions praxiques
      • 6.6 Les fonctions mnésiques
      • 6.7 Les fonctions exécutives
      • 6.8 Traits de personnalité, motivation et conduites émotionnelles
    • 7. CONCLUSION
    • 8. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 4
  • Le traitement de l’information et la neuropsychologie clinique
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. TEMPS DE RÉACTION ET TRAITEMENT DE L’INFORMATION
      • 2.1 Définition du temps de réaction (TR)
      • 2.2 Définition du traitement de l’information
      • 2.3 Modèle du traitement de l’information
      • 2.4 Modèles du traitement du développement cognitif
      • 2.5 Évaluation de l’attention
    • 3. INTELLIGENCE ET VITESSE DU TRAITEMENT DE L’INFORMATION
      • 3.1 Définition de l’intelligence et généralités
      • 3.2 Corrélations entre le TR et le TM d’une part et lefacteur g des tests psychométriques d’autre part
    • 4. UTILISATION DU TR EN CLINIQUE
      • 4.1 Schizophrénie
      • 4.2 Dépression
      • 4.3 Traumatismes craniocérébraux
      • 4.4 Maladie de Parkinson
      • 4.5 Hydrocéphalie normotensive
      • 4.6 Démence
      • 4.7 SIDA
      • 4.8 Hypoglycémie à répétitions
      • 4.9 Sclérose en plaques (SEP)
      • 4.10 Dégénérescences cérébelleuses
    • 5. CONCLUSION
    • 6. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 5
  • L’évaluation neuroradiologique
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. LA RADIOGRAPHIE
    • 3. L’ANGIOGRAPHIE
    • 4. LA TOMODENSITOMÉTRIE
    • 5. LA RÉSONANCE MAGNÉTIQUE
      • 5.1. Explication de l’IRM
        • 5.1.1. Angiographie par résonance magnétique
        • 5.1.2. Diffusion
        • 5.1.3. Spectroscopie par résonance magnétique
        • 5.1.4. Imagerie fonctionnelle par résonance magnétique
    • 6. APPLICATIONS DE L’IRM
      • 6.1. Sclérose en plaques
      • 6.2. Syndromes démentiels et maladies neurodégénératives
        • 6.2.1. Démence vasculaire
        • 6.2.2. Maladie d’Alzheimer et démence sénile
        • 6.2.3. Maladie de Huntington
        • 6.2.4. Encéphalopathie de Wernicke
        • 6.2.5. Dégénérescences cérébelleuses
        • 6.2.6. Maladie de Parkinson
        • 6.2.7. Hydrocéphalie normotensive
        • 6.2.8. Démence dans le syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA)
        • 6.2.9. Maladie de Creutzfeldt-Jakob
      • 6.3. Épilepsie
    • 7. LA MALADIE PSYCHIATRIQUE
      • 7.1. Schizophrénie
      • 7.2. Dépression
    • 8. CONCLUSION
    • 9. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 6
  • Les techniques électrophysiologiques
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. ÉLECTROENCÉPHALOGRAPHIE
      • 2.1 Technique
      • 2.2 EEG normal
      • 2.3 EEG dans les états pathologiques
        • 2.3.1 Lésions localisées
        • 2.3.2 Lésions diffuses
      • 2.4 EEG et épilepsie
        • 2.4.1 Épilepsie
        • 2.4.2 Conclusion
      • 2.5 Vidéo-EEG monitoring
      • 2.6 Études intracrâniennes
    • 3. ÉLECTROENCÉPHALOGRAPHIE QUANTIFIÉE
    • 4. MAGNÉTOENCÉPHALOGRAPHIE
    • 5. POTENTIELS ÉVOQUÉS
    • 6. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 7
  • Les études radio-isotopiques cérébrales en neurologie et en neuropsychologie
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. PRINCIPES DE BASE DES TECHNIQUES D’IMAGERIE CÉRÉBRALE FONCTIONNELLE
      • 2.1 Tomoscintigraphie
      • 2.2 Tomographie par émission de positrons
      • 2.3 Imagerie par résonance magnétique fonctionnelle
        • 2.3.1 Approches connexionnistes en fMRI
        • 2.3.2 Spectroscopie par résonance magnétique
    • 3. ÉTUDES D’IMAGERIE FONCTIONNELLEAU PRÈS DE LA POPULATION GÉNÉRALE
      • 3.1 Système visuel
      • 3.2 Système auditif
        • 3.2.1 Compréhension du langage
        • 3.2.2 Reconnaissance de la musique
      • 3.3 Mécanismes d’attention
      • 3.4 Traitement des émotions
      • 3.5 Mémoire
        • 3.5.1 Mémoire explicite (déclarative)
          • 3.5.1.1 Mémoire de travail
          • 3.5.1.2 Encodage explicite
          • 3.5.1.3 Mémoire à long terme explicite
      • 3.6 Deux tâches couramment utiliséese n imagerie fonctionnelle : le test des cartes du Wisconsin et les paradigmes de Go/no-go
        • 3.6.1 La flexibilité cognitive et le test des cartes du Wisconsin
        • 3.6.2 L’inhibition comportementale et la tâche du Go/no-go
    • 4. APPLICATIONS DE L’IMAGERI EFONCTIONNELLE EN NEUROPSYCHIATRIE
      • 4.1 Déficit de l’attention et hyperactivité
      • 4.2 Syndrome de Gilles-de-la-Tourette
      • 4.3 Autisme
      • 4.4 Troubles anxieux
      • 4.5 Dépressionmajeure
      • 4.6 Trouble bipolaire
      • 4.7 Schizophrénie
    • 5. STIMULATION MAGNÉTIQUE TRANSCRÂNIENNE
    • 6. LIMITES DES TECHNIQUES D’IMAGERIE CÉRÉBRALE ET PROBLÈMES D’INTERPRÉTATION
      • 6.1 Études de la population générale
      • 6.2 Études de personnes ayant un trouble mental
    • Remerciements
    • 7. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 9
  • La neurochimie du comportement dans les maladies neurodégénérative: hérédo-ataxies, Parkinson et Alzheimer
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. ATROPHIE SPINOCÉRÉBELLEUSE ET ATAXIE DE FRIEDREICH
      • 2.1 Description
      • 2.2 Acides aminés excitateurs et inhibiteurs
        • 2.2.1 Concentrations dans le cervelet et la moelle épinière
        • 2.2.2 Récepteurs dans le cervelet
        • 2.2.3 Enzyme de catabolisme: glutamate déshydrogénase
      • 2.3 Amines biogènes
        • 2.3.1 5HT
        • 2.3.2 Noradrénaline
        • 2.3.3 Dopamine
      • 2.4 Pharmacothérapie de l’ataxie cérébelleuse
    • 3. MALADIE DE PARKINSON
      • 3.1 Description
      • 3.2 Dopamine
        • 3.2.1 Initiation et exécution finale du mouvement
        • 3.2.2 Fonctions cognitives
      • 3.3 Acétylcholine
    • 4. MALADIE D’ALZHEIMER
      • 4.1 Description
      • 4.2 Protéine A-beta et cognition
      • 4.3 Acétylcholine et cognition
    • 5. CONCLUSIONS ET DÉVELOPPEMENTS POSSIBLES DANS L’AVENIR
    • 6. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 1 0
  • Le syndrome frontal
    • 1. INTRODUCTION À LA SYMPTOMATOLOGIE FRONTALE
    • 2. ANATOMIE FONCTIONNELLE
      • 2.1 Organisation corticale
      • 2.2 Histologie
      • 2.3 Connexions du cortex frontal
        • 2.3.1 Connexions corticales
        • 2.3.2 Connexions sous-corticales
      • 2.4 Modèles animaux
    • 3. SYNDROMES MOTEURS, PRÉMOTEURS ET MOTEURS INTENTIONNELS
      • 3.1 Syndrome pyramidal
      • 3.2 Akinésie
      • 3.3 Impersistance motrice
      • 3.4 Persévérations motrices
      • 3.5 Réflexes archaïques et comportements d’utilisation
    • 4. TROUBLES COGNITIFS
      • 4.1 Expression verbale et non verbale
      • 4.2 Planification et utilisation de stratégies
      • 4.3 Inhibition, flexibilité mentale et persévérations
      • 4.4 Métacognition et théorie de l’esprit
      • 4.5 Mémoire de travail
      • 4.6 Mémoire et confabulations
        • 4.6.1 Confabulations spontanées et contrôle de la réalité
      • 4.7 Prise de décision et anticipation
    • 5. TROUBLES AFFECTIFS ET MODIFICATION DE LA VALENCE ÉMOTIONNELLE
      • 5.1 Émoussement affectif
      • 5.2 Impulsivité et agressivité
    • 6. TROUBLES COMPORTEMENTAUX ET MODIFICATIONS DE LA PERSONNALITÉ
      • 6.1 Modifications habituelles des traitsde personnalité sur lésions frontales
      • 6.2 Syndrome frontal pseudo-dépressif
      • 6.3 Syndrome frontal pseudo-maniaque
      • 6.4 Syndromes comportementaux de déconnexion cortico-sous-corticale
    • 7. CONCLUSION
    • 8. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 1 1
  • Le syndrome pariétal
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. SOURCES D’INFORMATION SUR LES FONCTIONS DU LOBE PARIÉTAL
    • 3. SYMPTOMATOLOGIE PARIÉTALE
      • 3.1 Troubles sensitifs
        • 3.1.1 Épilepsie somatosensitive partielle
        • 3.1.2 Hémianesthésie pariétale
        • 3.1.3 Syndrome cortical pseudothalamique
        • 3.1.4 Trois syndromes sensitifs pariétaux
      • 3.2 Troubles de la sensibilité discriminante
        • 3.2.1 Extinction
        • 3.2.2 Cercles de Weber
        • 3.2.3 Astéréognosie
      • 3.3 Troubles moteurs
        • 3.3.1 Déficit moteur
        • 3.3.2 Ataxie pariétale
        • 3.3.3 Pseudoathétose pariétale, hémi-chréoathétose et hémiballisme
        • 3.3.4 Hémiparésie ataxique
        • 3.3.5 Préhension instinctive et réaction d’appui (placing)
        • 3.3.6 Réactions d’évitement
        • 3.3.7 Synthèse du syndrome pariétal moteur
      • 3.4 Troubles trophiques, vasomoteurs et autonomiques
      • 3.5 Troubles visuels et du nystagmus optocinétique
      • 3.6 Troubles gustatifs
      • 3.7 Troubles du schéma corporel
        • 3.7.1 Généralités
        • 3.7.2 Le syndrome d’Anton-Babinski
        • 3.7.3 Le syndrome de Gerstmann
        • 3.7.4 L’autotopoagnosie
        • 3.7.5 L’asymbolie à la douleur (hémiagnosie douloureuse)
      • 3.8 Troubles visuospatiaux
        • 3.8.1 Troubles de localisation et de perceptio nvisuospatiale
        • 3.8.2 Déficit ou perte de la mémoire topographique
        • 3.8.3 Syndrome de Balint (1909 )(Moreaud, 2003)
      • 3.9 Négligence spatiale unilatérale
        • 3.9.1 Définition et aspects cliniques
        • 3.9.2 Le dépistage clinique de la NSU chez l’humain
        • 3.9.3 La taxonomie des NSU
        • 3.9.4 La localisation de la NSU chez l’humain
        • 3.9.5 Les mécanismes responsables de la NSU
        • 3.9.6 Thérapies pour la NSU
      • 3.10 Lobe pariétal et circuits corticaux-sous-corticaux: syndromes pseudopariétaux
      • 3.11 Épilepsie réflexe pariétale
      • 3.12 Apraxies pariétales
        • 3.12.1 Apraxie idéatoire et idéomotrice
        • 3.12.2 Apraxie constructive
        • 3.12.3 Apraxie d’habillage
    • 4. AUTRES TROUBLES DE L’ACTIVITÉ NERVEUSE SUPÉRIEURE
      • 4.1 Troubles de mémoire
      • 4.2 Troubles de la personnalité et syndromes confusionnels
      • 4.3 Démence
      • 4.4 D’autres syndromes corticaux
    • 5. CORRÉLATIONS ANATOMOCLINIQUES
    • 6. EXAMEN CLINIQUE ET TESTS SPÉCIFIQUES DES FONCTIONS DU LOBE PARIÉTAL
    • 7. CONCLUSION
    • 8. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 1 2
  • Le syndrome temporal
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. SOURCES D’INFORMATIONS SURLES FONCTIONS DU LOBE TEMPORAL CHEZ L’HUMAIN
    • 3. SÉMIOLOGIE NEUROLOGIQUE GÉNÉRALE
      • 3.1 Troubles de l’audition
      • 3.2 Troubles olfactifs
      • 3.3 Troubles gustatifs
      • 3.4 Troubles de l’équilibre
      • 3.5 Troubles visuels
        • 3.5.1 Hémianopsie
        • 3.5.2 Hallucinations visuelles
      • 3.6 Troubles végétatifs
      • 3.7 Épilepsie temporale
      • 3.8 Prosopagnosie
      • 3.9 Aphasie de Wernicke
    • 4. TROUBLES DU COMPORTEMENT
      • 4.1 Troubles de perception et d’intégration visuelle
      • 4.2 Autres troubles du comportement et illustrations des circuits temporaux médians et latéraux
        • 4.2.1 Lors de lobectomies temporales
        • 4.2.2 Lors de lésion de l’amygdale
        • 4.2.3 Lors des tumeurs temporales
        • 4.2.4 Lors de traumatisme par éclat d’obus
      • 4.3 Revue des troubles de l’humeur et du système temporo-limbique
        • 4.3.1 Manie et dépression
        • 4.3.2 Crises de rage, agressivité
        • 4.3.3 Troubles délirants
      • 4.4 Troubles de la vigilance et de l’attention
    • 5. QUELQUES DONNÉES NEUROPSYCHOLOGIQUES
      • 5.1 Troubles des informations visuelles et auditives
      • 5.2 Déficit de la perception du temps
      • 5.3 Mémoire verbale et mémoire non verbale
    • 6. L’AMNÉSIE GLOBALE TRANSITOIRE (AGT)
    • 7. SYMPTOMATOLOGIE DU LOBE TEMPORAL DROIT ET SYMPTOMATOLOGIE DU LOBETEMPORAL GAUCHE
    • 8. L’ÉVALUATION NEUROPSYCHOLOGIQUE
    • 9. CONCLUSION
    • 10. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 1 3
  • Le syndrome occipital
    • 1. ANATOMIE ET VASCULARISATION
    • 2. VOIES OPTIQUES ET CHAMP VISUEL
    • 3. CYTOARCHITECTURE ET PHYSIOLOGIE DU SYSTÈME VISUEL
      • 3.1 Perspective historique et évolution des concepts
      • 3.2 Cytoarchitecture et physiologie
        • 3.2.1 Rétine et corps genouillé latéral
        • 3.2.2 Cortex strié (V1)
        • 3.2.3 Organisation verticale et horizontale de V1
        • 3.2.4 Aires extrastriées
    • 4. ILLUSIONS ET HALLUCINATIONS VISUELLES
    • 5. LA CÉCITÉ CORTICALE
    • 6. DELIRIUM, AGITATION ET AMNÉSIE
    • 7. LA VISION AVEUGLE
    • 8. L’AGNOSIE VISUELLE POUR LES OBJETS ET LES IMAGES
    • 9. LA PROSOPAGNOSIE
    • 10. L’ACHROMATOPSIE
    • 11. L’ASTÉRÉOPSIE ET L’AKINÉTOPSIE
    • 12. LA DÉSORIENTATION TOPOGRAPHIQUE
    • 13. LE SYNDROME DE BALINT
      • 13.1 Paralysie psychique du regard
      • 13.2 Ataxie optique
      • 13.3 Simultagnosie
    • 14. LA DÉSORIENTATION VISUELLE
    • 15. L’EXTINCTION VISUELLE ET NÉGLIGENCES PATIALE UNILATÉRALE
    • 16. L’ALEXIE AGNOSIQUE
    • 17. CONCLUSION
    • 18. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 1 4
  • Le corps calleux et la communication interhémisphérique
    • 1. RAPPEL ANATOMIQUE
    • 2. PERSPECTIVE HISTORIQUE
    • 3. SYNDROME DE DÉCONNEXION CALLEUSE: FONCTIONS SENSORIELLES ET MOTRICES
      • 3.1 Motricité
      • 3.2 Vision
      • 3.3 Somesthésie
      • 3.4 Audition
      • 3.5 Olfaction
      • 3.6 La fusion médiane
      • 3.7 Intégration sensorimotrice
        • 3.7.1 Temps de transfert interhémisphérique
        • 3.7.2 Effets de redondance bilatérale
    • 4. SECTION DU CORPS CALLEUX ET FONCTIONSCOGNITIVES
      • 4.1 Aspects de neurologie générale
      • 4.2 Langage
      • 4.3 Mémoire
      • 4.4 Attention
      • 4.5 Tests sensibles au syndrome de déconnexion
    • 5. AUTRES ATTEINTES DU CORPS CALLEUX
      • 5.1 Les atteintes partielles du corps calleux
      • 5.2 Les tumeurs et les maladies dégénérativesdu corps calleux
      • 5.3 Les callosotomies infantiles
      • 5.4 Le paradoxe de l’agénésie calleuse
    • 6. CONCLUSION: HYPOTHÈSES QUANT AU RÔLE DYNAMIQUE DU CORPS CALLEUX
    • 7. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 1 5
  • Les asymétries fonctionnelles
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. FONCTIONS VERBALES
      • 2.1 Rôle de l’hémisphère gauche
      • 2.2 Latéralisation manuelle
      • 2.3 Lésion cérébrale précoce
      • 2.4 Rôle de l’hémisphère droit
    • 3. FONCTIONS NON VERBALES
    • 4. ASYMÉTRIES DE TRAITEMENT
    • 5. ASYMÉTRIES DES AIRES AUDITIVES
      • 5.1 Asymétries fonctionnelles
      • 5.2 Asymétries anatomiques
    • 6. CONCLUSION
    • 7. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 1 6
  • La neuropsychologie des lésions du thalamus
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. ANATOMIE
    • 3. SYNDROMES VASCULAIRES : LES INFARCTUS THALAMIQUES
      • 3.1 Syndrome du thalamus antérieur (artère thalamo-polaire)
      • 3.2 Syndrome du thalamus latéral (artères thalamo-géniculées)
      • 3.3 Infarctus des artères thalamo-subthalamiques paramédianes
      • 3.4 Infarctus postérieurs du thalamus (territoire des artères choroïdiennes postérieures)
    • 4. APHASIE THALAMIQUE
    • 5. TROUBLES MNÉSIQUES D’ORIGINE THALAMIQUE
    • 6. NÉGLIGENCE THALAMIQUE
    • 7. TROUBLES COGNITIFS RARES
    • 8. DÉMENCE THALAMIQUE
    • 9. TROUBLES AFFECTIFS D’ORIGINE THALAMIQUE
    • 10. TROUBLES DU COMPORTEMENT D’ORIGINE THALAMIQUE
    • 11. CONCLUSION
    • 12. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 1 7
  • Rôle des ganglions de la base dans l’organisation cognitive et comportementale
    • 1. TROUBLES COGNITIFS ET COMPORTEMENTAUX DES PATIENTS PARKINSONIENS NON DÉMENTS
      • 1.1 Fonctions visuospatiales
      • 1.2 Mémoire
      • 1.3 Fonctions exécutives
      • 1.4 Humeur et personnalité
    • 2. TROUBLES COGNITIFS ET COMPORTEMENTAUX DES PATIENTS AVEC LÉSION FOCALE DES GANGLIONS DE LA BASE
      • 2.1 Mémoire
      • 2.2 Fonctions exécutives
      • 2.3 Auto-activation psychique
      • 2.4 Activités stéréotypées et compulsions
    • 3. OUTILS NÉCESSAIRES À L’EXPLORATIONDES TROUBLES COGNITIFS ET COMPORTEMENTAUX ASSOCIÉS À L’ATTEINTE DES GANGLIONS DE LA BASE
    • 4. RÔLE POTENTIEL DES GANGLIONS DE LA BASEDANS L’ORGANISATION DU COMPORTEMENT HUMAIN
      • 4.1 L’hypothèse d’une continuité fonctionnelle des circuits striato-frontaux
      • 4.2 L’hypothèse d’une complémentarité fonctionnelle des ganglions de la base et du cortex préfrontal
    • 5. CONCLUSION
    • 6. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 1 8
  • Le cervelet: comportement moteur et non moteur
    • 1. HISTORIQUE
    • 2. QUELQUES ASPECTS DE NEUROANATOMIE ET DE NEUROPHYSIOLOGIE FONCTIONNELLE
    • 3. CERVELET ET COMPORTEMENT MOTEUR
      • 3.1 Aspects généraux
      • 3.2 Troubles moteurs dans le syndrome cérébelleux
        • 3.2.1 Lésions de l’archicervelet
        • 3.2.2 Lésions du paléocervelet
        • 3.2.3 Lésions du néocervelet
      • 3.3 Rôle du cervelet dans la programmation du mouvement
      • 3.4 Rôle du cervelet dans la perception du temps
      • 3.5 Rôle du cervelet dans l’apprentissage sensorimoteur
    • 4. CERVELET ET COMPORTEMENT NON MOTEUR
      • 4.1 Cervelet du comportement animal
        • 4.1.1 Évaluation visuospatiale des animaux
        • 4.1.2 Souris mutantes cérébelleuses
          • 4.1.2.1 Neuropathologie
        • 4.1.3 Apprentissage spatial des rats avec lésions du cervelet
      • 4.2 Neuropsychologie clinique générale
      • 4.3 Performances des patients avec des lésions cérébelleuses bilatérales comparativement à celles des patients avec des lésions cérébelleuses unilatérales
      • 4.4 Cervelet et langage
      • 4.5 Mémoire et apprentissage
      • 4.6 Troubles psychiatriques et troubles de l’humeur
    • 5. NEURO-ANATOMIE CHIMIQUE ETCOMPORTEMENT
    • 6. ÉTUDES MÉTABOLIQUES ET ÉTUDES DU FLOTS ANGUIN CÉRÉBRAL ET IMAGERIE CÉRÉBRALE
    • 7. ÉTUDES CONTROVERSÉES
    • 8. PALÉOCERVELET ET LE COMPORTEMENT NON MOTEUR?
    • 9. CONCLUSION
    • 10. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 1 9
  • Le sommeil normal et pathologique: neuropsychologie et neuropsychiatrie
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. LES MESURES DU SOMMEIL
    • 3. L’ORGANISATION NORMALE DU SOMMEIL
    • 4. LE SOMMEIL ET LA NEUROPSYCHOLOGIE
      • 4.1 Sommeil et performance cognitive
    • 5. LES TROUBLES DU SOMMEIL
      • 5.1 Les insomnies
      • 5.2 Les hypersomnies et la somnolence diurne excessive
      • 5.3 Le syndrome des apnées au cours du sommeil
    • 6. APNÉES DU SOMMEIL ET PERFORMANCES COGNITIVES DIURNES
    • 7. PSYCHOPATHOLOGIES ET TROUBLES DU SOMMEIL
    • 8. CONCLUSION
    • 9. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 2 0
  • La neuropsychologie de l’émotion humaine
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. REVUE DES STRUCTURES CÉRÉBRALES IMPLIQUÉES DANS LE TRAITEMENT DES ÉMOTIONS
      • 2.1 Le cortex préfrontal
        • 2.1.1 Le comportement émotionnel et social
        • 2.1.2 La reconnaissance des expressions faciales desémotions et de la prosodie
        • 2.1.3 Le maintien de la motivation et de la prise dedécision à long terme
        • 2.1.4 L’encodage automatique et délibéré de l’émotion
        • 2.1.5 L’apprentissage de la valeur émotionnelle etmotivationnelle des stimuli: le renforcement par la récompense et la punition
      • 2.2 Le cortex cingulaire antérieur (CCA)
      • 2.3 Le système limbique
        • 2.3.1 L’amygdale
          • 2.3.1.1 L’expérience émotionnelle et le comportementsocial
            • 2.3.1.2.1 La reconnaissance des expressions facialesdes émotions
            • 2.3.1.2.2 La reconnaissance des expressions vocales d’émotions négatives
          • 2.3.1.3 L’attention
          • 2.3.1.4 La mémoire
          • 2.3.1.5 Le conditionnement de la peur
        • 2.3.2 L’hippocampe
        • 2.3.3 Le striatum ventral (incluant le noyau caudé, le putamen et le nucleus accumbens)
        • 2.3.4 Le cortex insulaire (structure paralimbique)
        • 2.3.5 Le septum
        • 2.3.6 L’hypothalamus
      • 2.4 Les noyaux gris centraux
      • 2.5 Le tronc cérébral
    • 3. LATÉRALISATION ÉMOTIONNELLE: SPÉCIALISATION DES HÉMISPHÈRES GAUCHE ET DROIT
      • 3.1 L’hémisphère gauche
      • 3.2 L’hémisphère droit
        • 3.2.1 Le déficit au niveau de la communication
          • 3.2.1.1 Le trouble perceptuel de la compréhension
          • 3.2.1.2 Les déficits expressifs
        • 3.2.2 L’expérience et l’humeur émotionnelle
        • 3.2.3 La mémoire émotionnelle
      • 3.3 La complémentarité des deux hémisphères dans le traitement de l’information émotionnelle
    • 4. LES THÉORIES NEUROPSYCHOLOGIQUES DE L’EMOTION
      • 4.1 Les théories du feedback
        • 4.1.1 L’hypothèse du feedback facial
        • 4.1.2 L’hypothèse du feedback viscéral
      • 4.2 Théories centrales
        • 4.2.1 La théorie thalamique/hypothalamique
        • 4.2.2 Historique du concept du système limbique comme étant le cerveau émotionnel
        • 4.2.3 Théories diencéphaliques/hypothalamiques
        • 4.2.4 L’organisation hiérarchique du système émotionnel
          • 4.2.4.1 Le concept d’intégration verticale: le contrôle des régions sous-corticales par les régions corticales
          • 4.2.4.2 Le système cognitif versus émotionnel
          • 4.2.4.3 La relation entre l’hémisphère gauche et l’hémisphère droit et la dichotomie corticale/sous-corticale
        • 4.2.5 Théories des réseaux modulaires distribués (Heilman, 1994, 1997)
        • 4.2.6 Le modèle de la représentation et régulation del’émotion (Davidson, 2003)
    • 5. ÉVALUATION NEUROPSYCHOLOGIQUE
      • 5.1 Les procédures utilisées pour examiner l’émotion chez des populations neurologiques
        • 5.1.1 La provocation des émotions
        • 5.1.2 L’évaluation de l’expression des émotions
        • 5.1.3 L’évaluation des états internes et des dispositions
        • 5.1.4 Les batteries de tests
          • 5.1.4.1 Tests dédiés à l’évaluation de la perception émotionnelle
          • 5.1.4.2 Test dédié à l’évaluation de la prosodie viadifférents modes de traitement de l’émotion
          • 5.1.4.3 Batteriesmesurant différents modes de traitement émotionnels à travers les différents canaux
    • 6. CONCLUSION
    • 10. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 2 1
  • L’épilepsie et la neuropsychologie
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. L’ÉPILEPSIE: GÉNÉRALITÉS
    • 3. LE RÔLE DE LA NEUROPSYCHOLOGIE DANS LA CHIRURGIE DE L’ÉPILEPSIE
      • 3.1 L’évaluation neuropsychologique
      • 3.2 Le test à l’amobarbital sodique intracarotidien (test de Wada)
    • 4. PRINCIPALES UTILISATIONS DE L’ÉVALUATION NEUROPSYCHOLOGIQUE ET DU TAI DANS L’INVESTIGATION DE PATIENTS ÉPILEPTIQUES CANDIDATS À UNE CHIRURGIE
      • 4.1 Fournir un niveau de base pour permettre l’évaluation de changements cognitifs postopératoires
      • 4.2 Latéraliser/localiser le foyer épileptogène
        • 4.2.1 L’épilepsie temporale
        • 4.2.2 L’épilepsie extra-temporale
      • 4.3 Prédire le devenir cognitif postchirurgical
        • 4.3.1 L’épilepsie temporale
        • 4.3.2 L’épilepsie extratemporale
      • 4.4 Prédire le succès de l’opération sur le contrôle des crises
    • 5. AUTRES CHAMPS D’INTÉRÊTS
      • 5.1 L’imagerie par résonance fonctionnelle (IRMf) et l’épilepsie des crises
      • 5.2 Les médicaments anticonvulsivants et la cognition
    • 6. CONCLUSION
    • 7. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 2 2
  • Les hallucinations et les illusions
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. LES DIFFÉRENTES HALLUCINATIONS SENSORIELLES
      • 2.1 Hallucinations visuelles
      • 2.2 Hallucinations auditives
      • 2.3 Hallucinations somesthésiques
      • 2.4 Hallucinations olfactives
      • 2.5 Hallucinations gustatives
      • 2.6 Hallucinations verbales psychomotrices
    • 3. LES ILLUSIONS
    • 4. CIRCONSTANCES D’APPARITION
      • 4.1 Accidents vasculaires cérébraux
      • 4.2 Démences et maladies neurodégénératives
      • 4.3 Encéphalopathies métaboliques
      • 4.4 Épilepsie
      • 4.5 Hallucinations hypnagogiques et narcolepsie
      • 4.6 Psychoses
    • 5. CONCLUSION
    • 6. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 2 3
  • Les troubles de mémoire et les systèmes de mémoire
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. LES TROUBLES DE MÉMOIRE
      • 2.1 L’amnésie antérograde
      • 2.2 L’amnésie rétrograde
      • 2.3 Les confabulations, les fausses reconnaissances et les désorientations
      • 2.4 Les syndromes amnésiques
        • 2.4.1 Le syndrome de Korsakoff
        • 2.4.2 Le syndrome mnésique du lobe temporal
        • 2.4.3 L’encéphalite herpétique
        • 2.4.4 L’anoxie
        • 2.4.5 L’amnésie suite aux accidents cérébro-vasculaires
        • 2.4.6 La maladie d’Alzheimer
    • 3. LES SYSTÈMES DE MÉMOIRE
    • 4. LA MÉMOIRE À COURT TERME ET LA MÉMOIRE À LONG TERME
      • 4.1 Les données de la pathologie
      • 4.2 Les données de l’expérimentation animale
      • 4.3 La perspective neuropsychologique
      • 4.4 La consolidation, l’amnésie rétrograde, et la reconsolidation
    • 5. LA MÉMOIRE DÉCLARATIVE ET LA MÉMOIRE PROCÉDURALE
      • 5.1 Les données de la pathologie
      • 5.2 Les données de l’expérimentation animale
      • 5.3 La perspective neuropsychologique
        • 5.3.1 La mémoire épisodique et la mémoire sémantique
        • 5.3.2 La mémoire déclarative et la mémoire procédurale
        • 5.3.3 La mémoire explicite et la mémoire implicite
      • 5.4 La perspective neurobiologique
        • 5.4.1 L’anatomie de la mémoire déclarative
        • 5.4.2 L’anatomie de la mémoire procédurale
          • 5.4.2.1 Le néostriatum
          • 5.4.2.2 Le cervelet
    • 6. LA MÉMOIRE ÉMOTIONNELLE
      • 6.1 Les données de la pathologie
      • 6.2 Les données expérimentales
    • 7. LA MÉMOIRE DE TRAVAIL
      • 7.1 Les données de la pathologie et de l’imagerie
      • 7.2 Les données de l’expérimentation animale
    • 8. LA MÉMOIRE PROSPECTIVE
    • 9. L’ORCHESTRATION DES SYSTÈMES DE MÉMOIRE
    • 10. NOTES
    • 11. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 2 4
  • Le syndrome de fatigue chronique (SFC) et le syndrome de fibromyalgie (FM)
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. LE SYNDROME DE FATIGUE CHRONIQUE (SFC)
      • 2.1 Aspect clinique
      • 2.2 Aspect psychiatrique
      • 2.3 Aspect neuropsychologique
        • 2.3.1 Plaintes subjectives cognitives
        • 2.3.2 Évaluation objective neuropsychologique
          • 2.3.2.1 Fonction intellectuelle générale
          • 2.3.2.2 Attention/Concentration/Vitesse de transmission de l’information
          • 2.3.2.3 Temps de réaction et vitesse motrice
          • 2.3.2.4 Vitesse du traitement de l’information auditif et visuel
          • 2.3.2.5 Apprentissage et mémoire
          • 2.3.2.6 Reconnaissance verbale
          • 2.3.2.7 Mémoire visuelle
          • 2.3.2.8 Mémoire de travail
          • 2.3.2.9 Effet de fatigue quant à l’évaluation neuropsychologique
          • 2.3.2.10 Dépression et fonctions cognitives
      • 2.4 Investigations
        • 2.4.1 Les études de l’imagerie
        • 2.4.2 IRM
        • 2.4.3 SPECT
        • 2.4.4 La neuro-endocrinologie
    • 3. LE SYNDROME DE FIBROMYALGIE (FM)
      • 3.1 Aspect clinique
      • 3.2 Aspect psychiatrique
      • 3.3 Aspect neuropsychologique
        • 3.3.1 Plaintes subjectives cognitives
        • 3.3.2 Évaluation objective neuropsychologique
          • 3.3.2.1 L’attention, la concentration et la vitesse detransmission de l’information (VTI)
          • 3.3.2.2 Mémoire à court terme (mémoire de travail)
          • 3.3.2.3 Mémoire à long terme auditive et visuelle
          • 3.3.2.4 Les études paramédicales
      • 3.4 Investigations
    • 4. TRAITEMENT
    • 5. CONCLUSION
    • 6. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 2 5
  • Le syndrome de la douleur chronique
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. EFFETS DE LA DOULEUR EXPÉRIMENTALE SURLA COGNITION
    • 3. DOULEUR CHRONIQUE ET FONCTIONNEMENT COGNITIF
      • 3.1 Fibromyalgie
      • 3.2 Whiplash
    • 4. COMORBIDITÉS ASSOCIÉES À LA DOULEUR CHRONIQUE
      • 4.1 Facteurs psychologiques
      • 4.2 Effets médicamenteux sur la cognition
    • 5. DOULEURS CHRONIQUES ET MODIFICATIONS DU SNC
    • 6. IMPLICATIONS CLINIQUES NEUROPSYCHOLOGIQUES
    • 7. CONCLUSION
    • 8. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 2 6
  • Les apraxies
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. HISTORIQUE
    • 3. CONCEPTIONS ACTUELLES DE L’APRAXIE
    • 4. ANATOMIE FONCTIONNELLE
      • 4.1 Aires pariétales
      • 4.2 Aires frontales et préfrontales
    • 5. SÉMIOLOGIE DES APRAXIES
      • 5.1 Apraxies sélectives
        • 5.1.1 Apraxie constructive
        • 5.1.2 Apraxie d’habillage
      • 5.2 Apraxies gestuelles
      • 5.3 Apraxies segmentaires
    • 6. PATHOLOGIES NEUROLOGIQUES SPÉCIFIQUES ET APRAXIES
      • 6.1 Lésions vasculaires focales
      • 6.2 Maladies neurodégénératives
    • 7. ÉVALUATION DE L’APRAXIE
      • 7.1 Évaluation de l’apraxie gestuelle
      • 7.2 Apraxie idéomotrice
      • 7.3 Praxies idéatoires
      • 7.4 Analyse des erreurs
      • 7.5 Dépistage
    • 8. RÉÉDUCATION
    • 9. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 2 7
  • Les agnosies
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. AGNOSIES VISUELLES
      • 2.1 Le traitement de l’information visuelle
        • 2.1.1 Le traitement sensoriel
        • 2.1.2 Le traitement perceptif
        • 2.1.3 Le traitement cognitif
      • 2.2 Évaluation et classification des agnosies d’objets
        • 2.2.1 Les agnosies aperceptives
        • 2.2.2 Les agnosies associatives
        • 2.2.3 Les agnosies asémantiques
        • 2.2.4 Un cas d’agnosie particulier: la prosopagnosie
        • 2.2.5 Déficits associés et lésions impliquées
      • 2.3 Les agnosies spatiales
        • 2.3.1 Les troubles perceptifs spatiaux
        • 2.3.2 Les troubles topographiques
        • 2.3.3 Les troubles de l’attention spatiale
    • 3. AGNOSIES AUDITIVES
      • 3.1 L’agnosie verbale
      • 3.2 Les agnosies non verbales
      • 3.3 Les amusies
    • 4. AGNOSIES TACTILES
    • 5. CONCLUSION
    • 6. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 2 8
  • Les aphasies
    • 1. LE LANGAGE
      • 1.1 Phylogenèse
      • 1.2 Ontogenèse
      • 1.3 Zones du langage
      • 1.4 Un modèle de langage
        • 1.4.1 Compréhension du langage parlé
        • 1.4.2 Production orale
    • 2. L’APHASIE
      • 2.1 Définition
      • 2.2 Sémiologie de l’aphasie
        • 2.2.1 Fluence verbale
        • 2.2.2 Transformations aphasiques
          • 2.2.2.1 Paraphasies
          • 2.2.2.2 Jargons
          • 2.2.2.3 Conduites d’approche
        • 2.2.3 Agrammatisme et dyssyntaxie
        • 2.2.4 Dysprosodie
        • 2.2.5 Compréhension du langage
      • 2.3 Différentes variétés d’aphasie
        • 2.3.1 Aphasie de Broca
          • 2.3.1.1 Signes de l’aphasie de Broca
          • 2.3.1.2 Évolutionde l’aphasie de Broca
          • 2.3.1.3 Corrélation anatomo-clinique
        • 2.3.2 Anarthrie pure
          • 2.3.2.1 Signes de l’anarthrie pure
          • 2.3.2.2 Évolution
          • 2.3.2.3 Corrélation anatomo-clinique
        • 2.3.3 Aphasie de Wernicke
          • 2.3.3.1 Signes cliniques
          • 2.3.3.2 Formes cliniques
          • 2.3.3.3 Évolutionde l’aphasie de Wernicke
          • 2.3.3.4 Corrélation anatomo-clinique
        • 2.3.4 Surdité verbale
          • 2.3.4.1 Signes cliniques
          • 2.3.4.2 Évolution
          • 2.3.4.3 Corrélation anatomo-clinique
        • 2.3.5 Aphasie globale
          • 2.3.5.1 Signes cliniques
          • 2.3.5.2 Évolution
          • 2.3.5.3 Corrélation anatomo-clinique
        • 2.3.6 Aphasie de conduction
          • 2.3.6.1 Aphasie de reproduction, ou aphasie de conduction classique
          • 2.3.6.2 Aphasie de répétition, ou aphasie acousticomnésique
        • 2.3.7 Aphasies transcorticales
          • 2.3.7.1 Aphasie transcorticale sensorielle (ATS)
          • 2.3.7.2 Aphasie transcorticale motrice (ATM)
          • 2.3.7.3 Aphasie transcorticale mixte
        • 2.3.8 Aphasie anomique
          • 2.3.8.1 Signes cliniques
          • 2.3.8.2 Évolution
          • 2.3.8.3 Corrélation anatomo-clinique
        • 2.3.9 Aphasies sous-corticales
      • 2.4 Étiologie des aphasies
        • 2.4.1 Accidents vasculaires cérébraux
          • 2.4.1.1 Infarctus
          • 2.4.1.2 Accident ischémique transitoire
          • 2.4.1.3 Hémorragies
        • 2.4.2 Traumatismes crâniens
        • 2.4.3 Maladies dégénératives
          • 2.4.3.1 Maladie d’Alzheimer
          • 2.4.3.2 Maladie de Pick
          • 2.4.3.3 Aphasies progressives
          • 2.4.3.4 Autres maladies dégénératives
        • 2.4.4 Tumeurs cérébrales
        • 2.4.5 Processus infectieux
        • 2.4.6 Sclérose en plaques
        • 2.4.7 Épilepsie
        • 2.4.8 Migraine
        • 2.4.9 Désordres métaboliques
    • 3. CERVEAU, LANGAGE ET APHASIE
      • 3.1 Latéralisation du langage
      • 3.2 Rôle de l’hémisphère droit dans le langage du sujet sain (Joanette et al., 1990; Cambier, 1982)
      • 3.3 Rôle de l’hémisphère droit dans le langageaphasique
    • 4. CONCLUSION
    • 5. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 2 9
  • Les alexies et les agraphies
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. ALEXIES / DYSLEXIES ACQUISES
      • 2.1 Classification des alexies / dyslexies selon un point de vue neuro-anatomoclinique
      • 2.2 Classification des alexies / dyslexies selon un point de vue cognitif
    • 3. AGRAPHIES / DYSGRAPHIES ACQUISES
      • 3.1 Classification des agraphies/dysgraphies selon un point de vue neuro-anatomoclinique
      • 3.2 Classification des agraphies / dysgraphies selon un point de vue cognitif
    • 4. CONCLUSION
    • 5. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 3 0
  • Les amusies
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. MUSIQUE ET LANGAGE
    • 3. L’AMUSIE CONGÉNITALE
    • 4. UN MODÈLE DU TRAITEMENT MUSICAL
      • 4.1 La voie mélodique
      • 4.2 La voie temporelle
      • 4.3 Le lexique musical
      • 4.4 Les émotions
      • 4.5 Les mémoires associatives
      • 4.6 Les musiciens
    • 5. L’ÉVALUATION DES AMUSIES
    • 6. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 3 1
  • La schizophrénie
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. LA STRUCTURE DU CERVEAU CHEZ LES PERSONNES ATTEINTES DE LA SCHIZOPHRÉNIE
    • 3. LE FONCTIONNEMENT DU CERVEAU CHEZ LES PERSONNES ATTEINTES DE SCHIZOPHRÉNIE
    • 4. DYSFONCTION COGNITIVE
      • 4.1 Le déficit primordial
      • 4.2 Un déficit durable
      • 4.3 Quels sont ces déficits?
      • 4.4 Les domaines cognitifs
        • 4.4.1 La mémoire
        • 4.4.2 Les fonctions exécutives
        • 4.4.3 L’attention
        • 4.4.4 Habiletés motrices
        • 4.4.5 Langage
        • 4.4.6 Perception visuelle
      • 4.5 Corrélation des déficits cognitifs dans la schizophrénie
      • 4.6 Prédiction d’un faible pronostic
      • 4.7 Sévérité des atteintes cognitives
      • 4.8 Évolution des dysfonctions cognitives de la schizophrénie
      • 4.9 Insight
      • 4.10 Schizoagnosognosie
      • 4.11 Hallucinations auditives
      • 4.12 Le délire
      • 4.13 Trouble de la pensée
      • 4.14 Symptômes négatifs
      • 4.15 Études d’imagerie fonctionnelle
        • 4.15.1 Anomalies correspondant aux symptômes
        • 4.15.2 Distorsion de la réalité et boucles de rétroactio ncortex-striatum-thalamus-cortex
        • 4.15.3 Symptômes de désorganisation
        • 4.15.4 Syndrome pauvreté psychomotrice
      • 4.16 L’influence des médicaments sur les fonctions cognitives
      • 4.17 Les neuroleptiques conventionnels
      • 4.18 Les nouveaux antipsychotiques
    • 5. CONCLUSION
    • 6. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 3 2
  • Le trouble panique et le trouble d’anxiété généralisée
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. ASPECTS CLINIQUES DES ÉTATS ANXIEUX
    • 3. PANIQUE: LA PANIQUE EST-ELLE UNE FORMES PÉCIFIQUE D’ANXIÉTÉ?
    • 4. SUBSTRATS FONCTIONNELS DE LA PANIQUE ET DE L’ANXIÉTÉ
      • 4.1 Structures cérébrales
      • 4.2. Neurotransmission
    • 5. ÉTUDES D’IMAGERIE CÉRÉBRALE
      • 5.1 TROUBLE PANIQUE
        • 5.1.1 Imagerie morphologique
        • 5.1.2 Imagerie fonctionnelle
      • 5.2 TROUBLE D’ANXIÉTÉ GÉNÉRALISÉE
        • 5.2.1 Imagerie morphologique
        • 5.2.2 Imagerie fonctionnelle
    • 6. TRAITEMENT DU TROUBLE PANIQUE ET DU TROUBLE D’ANXIÉTÉ GÉNÉRALISÉE
      • 6.1 Thérapie cognitivo-corportementale
      • 6.2 Pharmacothérapie
    • 7. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 3 3
  • L’état de stress posttraumatique
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. MODÈLE THÉORIQUE
    • 3. ASPECTS BIOLOGIQUES
      • 3.1 Imagerie cérébrale
        • 3.1.1 Imagerie structurelle
          • 3.1.1.1 Hippocampe
          • 3.1.1.2 Gyrus temporal supérieur
          • 3.1.1.3 Cortex cingulaire
          • 3.1.1.4 Autres anomalies structurales
        • 3.1.2 Imagerie fonctionnelle (IRMf)
          • 3.1.2.1 Épreuves de provocation de symptômes
          • 3.1.2.2 Épreuves d’activation cognitive
      • 3.2 Neuropsychologie
      • 3.3 Psychophysiologie
        • 3.3.1 Potentiels évoqués
        • 3.3.2 Électromyographie et réactions de sursaut
        • 3.3.3 Électrocardiographie
        • 3.3.4 Polysomnographie
      • 3.4 Neuroendocrinologie
      • 3.5 Neurotransmission
        • 3.5.1 Noradrénaline
        • 3.5.2 Sérotonine
        • 3.5.3 Dopamine
        • 3.5.4 Glutamate
        • 3.5.5 GABA
        • 3.5.6 Opiacés
      • 3.6 Relation causale entre l’ESPT et ses corrélats
        • 3.6.1 Anomalies biologiques consécutives au trauma
        • 3.6.2 Anomalies biologiques antérieures au trauma
    • 4. ASPECTS DU TRAITEMENT
      • 4.1 Traitements pharmacologiques
      • 4.1.1 Les antidépresseurs
      • 4.1.2 Les anxiolytiques et les hypnotiques
    • 5. CONCLUSION
    • 6. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 3 4
  • Le trouble obsessionnel-compulsif
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. DESCRIPTION CLINIQUE ET ASPECTS PHÉNOMÉNOLOGIQUES
    • 3. STRUCTURES NEUROANATOMIQUES ET CIRCUITS NEURONAUX IMPLIQUÉS
    • 4. STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES EN LIEN AVEC LES CIRCUITS DYSFONCTIONNELS
    • 5. NEUROPSYCHOLOGIE DU TOC
    • 6. CONCLUSION
    • 7. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 3 5
  • Le délirium
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. DESCRIPTION
      • 2.1 Définition
      • 2.2 Données épidémiologiques
      • 2.3 Histoire naturelle
      • 2.4 Morbidité et mortalité
    • 3. NEUROPATHOGENÈSE
      • 3.1 Perturbations neuronales
        • 3.1.1 Métabolisme oxydatif
        • 3.1.2 Vulnérabilité neuronale
      • 3.2 Aberrations de la neurotransmission
        • 3.2.1 Acétylcholine
          • 3.2.1.1 Substances anticholinergiques
          • 3.2.1.2 Activité anticholinergique sérique
          • 3.2.1.3 États anticholinergiques induits
          • 3.2.1.4 Traitement du délirium avec des substances procholinergiques
        • 3.2.2 Histamine
        • 3.2.3 Sérotonine et acides aminés
          • 3.2.3.1 Hyposérotoninergisme
          • 3.2.3.2 Hypersérotoninergisme
        • 3.2.4 Dopamine
          • 3.2.4.1 Substances dopaminergiques
          • 3.2.4.2 États hyperdopaminergiques induits
          • 3.2.4.3 Traitement du délirium avec des substances antidopaminergiques
        • 3.2.5 Noradrénaline et adrénaline
        • 3.2.6 Glutamate et GABA
          • 3.2.6.1 Traitement du délirium avec des agents gabaergiques
      • 3.3 Perturbations neuroendocrines
        • 3.3.1 Cortisol
        • 3.3.2 Mélatonine
      • 3.4 Anomalies électrophysiologiques
        • 3.4.1 Délirium
          • 3.4.1.1 Électroencéphalographie conventionnelle
          • 3.4.1.2 Électroencéphalographie quantifiée
          • 3.4.1.3 Étiologies spécifiques
        • 3.4.2 Troubles psychiatriques et démences
        • 3.4.3 Électroconvulsivothérapie
      • 3.5 Altérations des régions cérébrales et des circuits neuronaux
        • 3.5.1 Neuroimagerie structurelle
        • 3.5.2 Neuroimagerie fonctionnelle
        • 3.5.3 Délirium et latéralisation hémisphérique droite
    • 4. ÉVALUATION NEUROPSYCHIATRIQUE
      • 4.1 Symptômes et évaluation
        • 4.1.1 Symptômes cognitifs
        • 4.1.2 Symptômes non cognitifs
      • 4.2 Diagnostic et outils d’évaluation
        • 4.2.1 Instruments spécifiques
        • 4.2.2 Instruments cognitifs non spécifiques
      • 4.3 Diagnostic différentiel
      • 4.4 Facteurs de risque
    • 5. PRINCIPES DE TRAITEMENT
    • 6. CONCLUSION
    • 7. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 3 6
  • Le trouble déficitaire d’attention/hyperactivité-impulsivité
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. GÉNÉTIQUE
    • 3. NEUROBIOLOGIE
    • 4. PSYCHOPHARMACOLOGIE
      • 4.1 Hypothèse catécholaminergique
      • 4.2 Voie sérotoninergique
      • 4.3 Acétylcholine
    • 5. ÉVALUATION CLINIQUE
    • 6. ÉVALUATION NEUROPSYCHOLOGIQUE
    • 7. PRISE EN CHARGE
    • 8. CONCLUSION
    • 9. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 3 7
  • Les troubles déficitaires de l’attention chez les adolescents et les adultes
    • 1. LES TROUBLES DÉFICITAIRES DE L’ATTENTION AVEC HYPERACTIVITÉ (TDAH) EN TANT QUETROUBLES DE L’ATTENTION CHEZ LES ADOLESCENTS ET LES ADULTES
    • 2. ÉVALUATION CLINIQUE ET DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
      • 2.1 Entrevue diagnostique
    • 3. COMORBIDITÉ
    • 4. OUTILS D’ÉVALUATION CLINIQUE
      • 4.1 Outils d’autoévaluation
      • 4.2 Échelle d’évaluation ADHD
      • 4.3 Inventaire Copeland
      • 4.4 Échelle Brown ADD
      • 4.5 Échelle Wender-Reimherr-Adult Attention DeficitDisorder
      • 4.6 Échelle Conners pour adultes ADHD
      • 4.7 Échelle Adult Self-Report
      • 4.8 Échelle Barkley des symptômes courants
      • 4.9 Kiddie-SADS Diagnostic Interview
    • 5. ÉVALUATION NEUROPSYCHOLOGIQUE
      • 5.1 Intelligence
      • 5.2 Fonctions exécutives
      • 5.3 Attention
      • 5.4 Capacité sensorielle et motrice
      • 5.5 Langage
      • 5.6 Capacités visuospatiale et visuoconstructive
      • 5.7 Mémoire
      • 5.8 Contribution du testing sur le diagnostic de comorbidité
    • 6. IMAGERIE CÉRÉBRALE
      • 6.1 Imagerie cérébrale structurelle
      • 6.2 Imagerie cérébrale fonctionnelle
      • 6.3 Imagerie cérébrale neurochimique
    • 7. IMPACT DE L’INTERVENTION
      • 7.1 Médicaments
      • 7.2 Remédiation cognitive
      • 7.3 Conclusion
    • 8. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 3 8
  • Le syndrome de Gilles-de-la-Tourette
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. MANIFESTATIONS CLINIQUES
      • 2.1 Les tics
      • 2.2 Comorbidités
      • 2.3 Problèmes cognitifs
      • 2.4 Autres comorbidités
    • 3. GÉNÉTIQUE ET ENVIRONNEMENT
    • 4. NEUROBIOLOGIE
    • 5. TRAITEMENT
    • 6. CONCLUSION
    • 7. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 3 9
  • L’autisme, le syndrome d’Asperger et autres troubles envahissants du développement
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. CLINIQUE ET DÉFINITION
      • 2.1 Sous-types cliniques
    • 3. STRUCTURES NEURO-ANATOMIQUES
    • 4. MÉCANISMES ÉTIOLOGIQUES
      • 4.1 Cellulaires
      • 4.2 Génétiques
      • 4.3 Modèles cognitifs
    • 5. ASPECTS PHÉNOMÉNOLOGIQUES ET COGNITIFS
      • 5.1 Aspects émotionnels
      • 5.2 Aspects cognitifs
      • 5.3 Aspects comportementaux
    • 6. TESTS NEUROPSYCHOLOGIQUES
    • 7. TRAITEMENT
    • 8. CONCLUSION
    • 9. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 4 0
  • La toxicomanie
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. ASPECTS FONDAMENTAUX
      • 2.1 Modèles animaux de la consommation
      • 2.2 Phénomène de rechute
        • 2.2.1 Sensibilisation comportementale
        • 2.2.2 Modèles animaux de la rechute
    • 3. ASPECTS CLINIQUES
      • 3.1 Aspects pharmacocinétiques
      • 3.2 Le développement de la dépendance
      • 3.3 Tolérance et sevrage
      • 3.4 Compulsion et appétence
      • 3.5 Les facteurs de rechute
      • 3.6 Les conséquences cognitives et psychiatriques
      • 3.7 Traitements pharmacologiques
    • 4. CONCLUSION
    • 5. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 4 1
  • Les troubles affectifs
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. TROUBLE DÉPRESSIF MAJEUR
      • 2.1 Troubles de mémoire dans la dépression majeure
        • 2.1.1 Mémoire explicite et mémoire implicite
        • 2.1.2 Dissociation de la mémoire implicite et explicite
        • 2.1.3 Congruence à l’humeur
        • 2.1.4 Perspective neurobiologique
      • 2.2 Déficits cognitifs dans la dépression majeure
        • 2.2.1 Déficits d’attention
        • 2.2.2 Fonctions exécutives
        • 2.2.3 Perspective neurobiologique
    • 3. TROUBLE BIPOLAIRE
      • 3.1 Quotient intellectuel
      • 3.2 Déficits d’attention
      • 3.3 Mémoire
      • 3.4 Fonctions exécutives
      • 3.5 Perspective neurobiologique
    • 4. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 4 2
  • La neuropsychologie du vieillissement normal
    • 1. INTRODUCTION
      • 1.1 Problèmes méthodologiques
      • 1.2 Neuropathologie et vieillissement normal
    • 2. APTITUDES INTELLECTUELLES
    • 3. PROCESSUS D’ATTENTION
    • 4. FONCTIONS EXÉCUTIVES ET HYPOTHÈS EFRONTALE DU VIEILLISSEMENT
    • 5. LANGAGE
    • 6. MÉMOIRE
      • 6.1 Mémoire et vieillissement
    • 7. CONCLUSION
    • 8. REMERCIEMENTS
    • 9. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 4 3
  • La neuropsychologie de la maladie d’Alzheimer et autres démences
    • 1. INTRODUCTION
      • 1.1 Définition et historique
      • 1.2 Évaluation clinique et critères de diagnostic
      • 1.3 Tests neuropsychologiques
      • 1.4 Tests globaux
      • 1.5 Batteries pour l’évaluation de la démence
      • 1.6 Tests de dépistage
      • 1.7 Évaluation de la démence grave
        • 1.7.1 Évaluation cognitive
        • 1.7.1.1 Échelle hiérarchique de démence
        • 1.7.1.2 La Severe Impairment Battery (SIB)
      • 1.8 Conclusion
      • 1.9 Diagnostic de démence
    • 2. MALADIES POUVANT PRODUIRE UNE DÉMENCE
      • 2.1 Démences corticales et démences souscorticales
    • 3. La maladie d’Alzheimer
      • 3.1 Critères diagnostiques
      • 3.2 Le diagnostic précoce de la MA ou le concept de Mild Cognitive Impairment (MCI)
      • 3.3 Le tableau clinique
      • 3.4 Causes et facteurs de risque possibles
      • 3.5 Les lésions du cerveau et les marqueurs
      • 3.6 Les fonctions cognitives dans la maladie d’Alzheimer
      • 3.7 Attention et fonctions de contrôle («exécutives»)
      • 3.8 Troubles du langage
        • 3.8.1 Facteurs pouvant affecter la présence et la sévérité des troubles
        • 3.8.2 Caractéristiques générales des troubles
        • 3.8.3 Étapes de l’évolution et progression de la dissolution démentielle du langage
        • 3.8.4 Troubles lexico-sémantiques
      • 3.9 Troubles de la mémoire
        • 3.9.1 La mémoire à court terme
        • 3.9.2 La mémoire implicite
        • 3.9.3 La mémoire épisodique et la mémoire sémantique
      • 3.10 Troubles visuospatiaux
    • 4. Maladies dégénératives non Alzheimer (MDNA)
      • 4.1 Maladie de Pick
      • 4.2 Démences frontales (Frontal Lobe Degeneration (FLD)) et autres atrophies lobaires
      • 4.3 Aphasie primaire progressive (APP) ou démence primaire dysphasique
      • 4.4 Maladie à corps de Lewy diffus (Diffuse Lewy Body Disease – DLDB)
      • 4.5 Conclusion
    • 5. MALADIE DE PARKINSON
    • 6. LA PARALYSIE SUPRANUCLÉAIRE PROGRESSIVE
    • 7. MALADIE D’HUNTINGTON
    • 8. DÉMENCE VASCULAIRE (DV)
      • 8.1 Les facteurs de risques
      • 8.2 Les lésions du cerveau
      • 8.3 Les mécanismes pathophysiologiques
      • 8.4 Le tableau clinique
      • 8.5 CADASIL
    • 9. ÉVALUATION DES TROUBLES COGNITIFS LIÉS À L’INFECTION PAR LE VIH-1
      • 9.1 La démence du SIDA
      • 9.2 Description clinique
      • 9.3 Classification et critères de l’American Association of Neurology: formes sévères
      • 9.4 Le ralentissement psychomoteur
      • 9.5 Les troubles des fonctions exécutives et de l’attention
      • 9.6 Les troubles mnésiques
        • 9.6.1 La mémoire de travail
        • 9.6.2 Mémoire épisodique
      • 9.7 Importance des troubles de l’humeur et des troubles psychiatriques dans la pathologie VIH: fréquence et gravité
        • 9.7.1 Reflet de la plainte cognitive
        • 9.7.2 Évolution des troubles cognitifs sous combinaisons thérapeutiques actives
    • 10. CONCLUSION
    • 11. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 4 4
  • L’hydrocéphalie à pression normale
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. ÉTIOLOGIE
    • 3. PATHOGÉNÈSE
    • 4. TABLEAU CLINIQUE ET EXAMEN NEUROLOGIQUE
    • 5. TROUBLES COGNITIFS
    • 6. ÉVALUATIONS PARACLINIQUES
    • 7. ÉVALUATION NEUROPSYCHOLOGIQUE
      • 7.1 Tests d’intelligence générale
      • 7.2 Tests spécifiques
      • 7.3 Évaluation de la vitesse du traitement de l’information
    • 8. TRAITEMENT
    • 9. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 4 5
  • Maladie d’Alzheimer, prise en charge:aspects de l’expérience en France
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. L’ÉVALUATION INITIALE ET LES CRITÈRES DE SUIVI
    • 3. ASPECTS ÉTHIQUES
    • 4. LE SOUTIEN PSYCHOLOGIQUE DU PATIENT ET DE SA FAMILLE
    • 5. L’ORGANISATION DU CADRE DE VIE ET LA PRISE EN CHARGE SOCIALE
      • 5.1 La prise en charge au domicile
      • 5.2 Mesures de protection juridique et aides financières en France
    • 6. LES TRAITEMENTS DE LA MALADIE D’ALZHEIMER
      • 6.1 Les traitements somatiques
      • 6.2 Le traitement des signes et symptômes comportementaux et psychologiques des démences
      • 6.3 Les traitements des troubles cognitifs
        • 6.3.1 Les traitements non médicamenteux
        • 6.3.2 Les médicaments des troubles cognitifs
    • 7. CONCLUSION
    • 8. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 4 6
  • La prise en charge du patient atteint de démence en gériatrie: aspects de l’expérience au Québec
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. L’ENTREVUE MÉDICALE INITIALE
    • 3. LES MESURES OBJECTIVES
    • 4. LES TRAITEMENTS ANTICHOLINES TÉRASIQUES ET ANTIGLUTAMINERGIQUES
    • 5. LES TROUBLES PSYCHIATRIQUES ET COMPORTEMENTAUX LIÉS À LA DÉMENCE
    • 6. LE PLAN D’INTERVENTION INDIVIDUALISÉ
    • 7. LES RÉFÉRENCES SPÉCIALISÉES
      • 7.1 La clinique de mémoire
      • 7.2 L’évaluation diagnostique
      • 7.3 La neuropsychologie
      • 7.4 Le traitement et les interventions
      • 7.5 La prise en charge par un suivi à long terme
      • 7.6 Les activités de recherche
    • 8. CONCLUSION
    • 9. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 4 7
  • La rééducation des aphasies
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. STRATÉGIES DE RÉTABLISSEMENT
      • 2.1 Contexte théorique
      • 2.2 Principes généraux
      • 2.3 Implications et procédures thérapeutiques
        • 2.3.1 Revalidation du manque du mot et techniques de facilitation
        • 2.3.2 Revalidation des troubles phonologiques
        • 2.3.3 Rééducation des troubles de la dénomination liés à des déficits sémantiques
        • 2.3.4 Revalidation des déficits syntaxiques
    • 3. STRATÉGIES DE RÉORGANISATION
      • 3.1 Contexte théorique
      • 3.2 Principes généraux
      • 3.3 Implications et procédures thérapeutiques
        • 3.3.1 Thérapies cognitives et troubles de la dénomination
          • 3.3.1.1 Restauration des représentations sémantiques lexicales
          • 3.3.1.2 Représentations phonologiques et stratégie compensatoire des déficits associés
        • 3.3.2 Revalidation des déficits de transposition et de la syntaxe
          • 3.3.2.1 Technique d’analyse des rôles thématiques
          • 3.3.2.2 Procédure figurative
          • 3.3.2.3 À propos des thérapies de la transposition
        • 3.3.3 Rééducation cognitive des troubles du langage écrit
          • 3.3.3.1 Technique rééducative de la procédure d’assemblage
          • 3.3.3.2 Technique rééducative de la procédure d’adressage
        • 3.3.4 Thérapie mélodique et rythmée (TMR) et déficits expressifs
    • 4. STRATÉGIES DE SUPPLÉANCE ET STRATÉGIES FONCTIONNELLES: THÉRAPIES PRAGMATIQUES
      • 4.1 Contexte théorique
      • 4.2 Principes généraux
      • 4.3 Implications et procédures thérapeutiques
        • 4.3.1 Stratégies alternatives ou de suppléance
        • 4.3.2 Stratégies fonctionnelles
          • 4.3.2.1 Jeux de rôle, situations simulées de la vie quotidienne et thérapies de groupe
          • 4.3.2.2 Méthode PACE ou Promoting Aphasic’s Communicative Effectiveness
          • 4.3.2.3 Technique d’analyse conversationnelle
    • 5. CONCLUSION
    • 6. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 4 8
  • Les troubles auditifs et acouphéniques: aspects perceptuels, psychologiques et réadaptation
    • 1. INTRODUCTION
      • 1.1 Terminologie
      • 1.2 Troubles les plus courants de l’audition dysfonctionnelle
    • 2. PRINCIPAUX MODÈLES ET CONCEPTIONS ACTUELLES DES ACOUPHÈNES
      • 2.1 Mécanismes périphériques de l’origine des acouphènes
      • 2.2 Mécanismes neuronaux et corticaux de maintien des acouphènes
      • 2.3 Chronicité et habituation
    • 3. ÉVALUATION CLINIQUE ET ASPECTS PSYCHOLOGIQUES
      • 3.1 Évaluation audiologique
        • 3.1.1 Évaluation en vue du traitement
      • 3.2 Aspects psychothérapeutiques et évaluation psychologique et psychométrique
        • 3.2.1 Évaluation psychométrique de la détresse: tests TRQ, THQ, TQ, QTTD
        • 3.2.2 Autres réactions émotionnelles et impact sur les activités quotidiennes
        • 3.2.3 Anxiété et dépression
    • 4. RÉADAPTATION
      • 4.1 Traitements de support
      • 4.2 Aides auditives
      • 4.3 Autres besoins croissants de traitements éclectiques
    • 5. CONCLUSION ET PERSPECTIVES D’AVENIR
      • 5.1 Pistes dérivées de la neuropsychologie cognitive
    • 6. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 4 9
  • La rééducation neurovisuelle
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. RÉDUCTION DU CHAMP VISUEL
    • 3. NÉGLIGENCE SPATIALE
      • 3.1 Techniques de rééducation agissant sur la vigilance et le niveau d’activation attentionnelle
      • 3.2 Techniques de rééducation agissant surles référentiels spatiaux et sur les représentations spatiales (manipulations sensorielles)
      • 3.3 Techniques de rééducation agissant sur l’aire prémotrice et l’attention prémotrice («indiçage spatiomoteur»)
      • 3.4 Techniques de rééducation agissant sur l’orientation du regard
      • 3.5 Techniques de rééducation agissant sur l’équilibre interhémisphérique
    • 4. DÉFICITS DE LA PERCEPTION VISUOSPATIALE
    • 5. SYNDROME DE BALINT
    • 6. APRAXIE CONSTRUCTIVE
    • 7. CONCLUSION
    • 8. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 5 0
  • La réadaptation cognitive chez les cérébrolésés
    • 1. INTRODUCTION
      • 1.1 Définition de la réadaptation cognitive
      • 1.2 Les objectifs de la réadaptation cognitive
    • 2. VALIDITÉ ET EFFICACITÉ DE LA RÉADAPTATION COGNITIVE
      • 2.1 Favoriser les succès de la réadaptation cognitive
        • 2.1.1 L’évaluation neuropsychologique
        • 2.1.2 La prise de conscience des difficultés
        • 2.1.3 La motivation
        • 2.1.4 La généralisation
        • 2.1.5 Le travail interdisciplinaire
    • 3. LA PRATIQUE: GÉNÉRALITÉS
      • 3.1 Les stratégies d’intervention
        • 3.1.1 Les stratégies externes
        • 3.1.2 Les stratégies internes
      • 3.2 Les outils et le matériel
      • 3.3 Le lieu et l’aspect temporel
    • 4. LA PRATIQUE: SPÉCIFICITÉS
      • 4.1 L’anosognosie
      • 4.2 Les troubles de l’attention
      • 4.3 Le trouble de la mémoire
      • 4.4 Le trouble des fonctions exécutives
      • 4.5 Les troubles du comportement
      • 4.6 La prise en charge des aspects psychologiques
      • 4.7 Intervention de groupe
    • 5. CONCLUSION
    • 6. BIBLIOGRAPHIE
  • C H A P I T R E 5 1
  • L’expertise neuropsychologique
    • 1. INTRODUCTION
    • 2. LA SPÉCIFICITÉ DE LA NEUROPSYCHOLOGIE CLINIQUE
    • 3. LES ÉTAPES DE L’EXPERTISE NEUROPSYCHOLOGIQUE
      • 3.1 Le mandat d’expertise
        • 3.1.1 Lien de causalité
        • 3.1.2 Limitations fonctionnelles et incapacités
        • 3.1.3 Séquelles permanentes
      • 3.2 Production du rapport d’expertise
      • 3.3 Témoignage à la cour
    • 4. LES DIFFICULTÉS ET LIMITES DE L’EXPERTISE NEUROPSYCHOLOGIQUE
      • 4.1 Limites inhérentes aux tests psychométriques
      • 4.2 Facteurs personnels
    • 5. CONSIDÉRATIONS ÉTHIQUES ET DÉONTOLOGIQUES
    • 6. CONCLUSION
    • 7. BIBLIOGRAPHIE
  • L I S T E D E S A U T E U R S
  • I N D E X